处理肺水肿：快速降低前负荷：快速利尿（20～80mg/d 速尿，静推）、硝酸盐类（硝酸甘油静脉）、吗啡（静推）等；暂避免负性肌力药物（Beta阻滞剂和CCB）、有指征者尽早应用ACEI（特别是发了肺水肿者，获益更大）。安体舒通继续用。吸氧（维持SPO2 95％左右）。如果血压低就加用多巴胺或多巴酚丁胺（血压正常者首先它来强心）。肺水肿改善后，咯血就改善了。 急性心衰，是不用美托洛尔的。它的改善心肌重构，和抗心衰的作用是长期效应，不会在短期内看到，短期内还有加重心衰的可能。患者心梗后没有心衰就可以用，出现心衰后要等心衰稳定后再从小剂量开始应用。
下壁心梗往往合并右室心梗，因为下壁心肌的冠脉血供往往是来自于右冠状动脉，与右室的血供是同一支血管幸均为右冠状动脉。而右室梗塞会造成右心功能不为全，肺循环缺血，左心室充盈不足，血压下降。若此时应用硝酸甘油，血压会进一步下降，会造成冠脉血供进一步下降，心肌梗塞范围进一步扩大。故只有通过扩容来升高血压，而不能应用硝酸甘油。 1. 迷走神经分布的问题，
2.右室梗死时要靠容量灌注维持回心血量，若扩张血管，血压会进一步下降，会造成冠脉血供进一步下降，心肌梗塞范围进一步扩大。
生理金口诀
影响氧离曲线的因素 将pH值转化为[H+]来记忆：
[H+]，pCO2，温度，2、3-DPG升高， 均使氧离曲线右移。 通气/血流比值记忆
血液——河水 进入肺泡的氧气——人 血液中的红细胞——载人的船 通气/血流比值
加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人（氧气）多，河水（血流）枯船（红细胞）少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。
微循环的特点： 低、慢、大、变；
影响静脉回流因素： 血量、体位、三泵（心、呼吸、骨骼肌）； 激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高； 糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用： 保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节1.交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制;2.副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制 01234，钠钾钙钾原，内外内外泵
解释：心室肌动作电位分为五期即0 期（除极相）和1、2、3、4 期（复极相），0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流（和钾外流），3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。
微生物金口诀
1、微生物，分三种：非细胞原核真核成。
原核无仁无膜相，真菌真核构全上 2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合 3、噬菌体，是病毒，专门感染微生物
4、外霉素与内霉素阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放 传染病金口诀
1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱 乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症 ：高、低、长、短、活、不、大
高：ALT 正常的2～2.5 倍左右；低：HBV－DNA 低滴度时；长：疗程要长，至少6 个月，甚至9－18 个月；短：病程要短，5－7 年左右；活：病情活动时；不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异；大：剂量要大3 百万u 5 百万u。 2、发热与出疹的关系
风、水、红、花、莫、悲、伤
风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒 附：风疹也是发热后第一天出疹。 3、“钩体病”
发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大，若不及时来相救，口鼻涌血死神拿。 4、流行性出血热临床特点记忆口决
发病早期即卧床，三红三痛二反常.三项化验可定型，IgM可确定.发热头痛象感冒，恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉，少尿气粗酐高.白多板底异淋高，检测IgM重要 注：[发病早期即卧床]：患者起病多急骤，症状重.
[三红三痛二反常]：三红：颜面，颈，胸等部位潮红；三痛：头痛，腰痛，眼眶痛； 二反常：反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 [三项化验可定型]： 1. B-RT：白多板底异淋高
白多WBC计数在第3 病日后渐升高可达（15~30）*10E9，少数可达（50~100）*10E9.板底血小板从第二日开始减少异淋高病程的第4~5d后淋巴C增多，并出现较多的异型淋巴细胞.
2. U-RT：尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3. 免疫学检查IgM 1：20 或IgG 1：40 为阳性， 双份血清滴度4 倍以上有诊断价值.
儿科金口诀
1、小儿语言发育过程：
一哭，二笑，三咿呀，四个月会笑哈哈，五六月把单音发，七八月会叫爸妈，九十月会说再见，十一十二把物念（识别物体），两岁能说三字句，三岁能把歌谣记。
2、婴幼儿应人的能力：一月听声动作少，六见生人拒绝抱，十月模仿成人作，周岁能分大与好。
应物的能力：初生不注意，四月伸手取，六月口中送，八月自寻觅。 3、8块腕骨：舟月三角豆，大小头状钩 病理金口诀1、坏死：核缩核碎核溶 药理金口诀
1、抑制胃酸分泌药：
One、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌；Two、壁细胞分泌H+，是通过H+-K+-ATP 酶将细胞内H+泵出细胞外。Three、H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁）与组织胺H2 受体结合，M1 受体阻断药（哌仑西平）阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药（奥美拉唑）抑制壁细胞H+-K+-ATP 酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，这些药物作用机制不同，都有相同的药理效应。One、拟胆碱药毛果芸香碱：为M受体兴奋剂直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小；Two、毒扁豆碱：为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的M 受体，同样引起瞳孔缩小。这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。Three、脱水药甘露醇：通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。Four、受体阻断药噻吗洛尔能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。
3、按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类One、作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药利尿强度最大：速尿、利尿酸等易致水、电解质紊乱（含低血钾症）、耳毒性和胃肠道反应wo、作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药 利尿强度中等：氢氯噻嗪
易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症；Three、作用于远曲小管和集合管的利尿药 利尿作用较弱：螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用可引起高血钾症。由此可见，属于同一类型的利尿药物，其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同。
4、青霉素的抗菌谱
“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事。
包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
5、镇痛药的主要药物功效和副作用“成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸，镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品。”
6、局麻药：“普鲁利多丁卡因，钠流受阻麻神经，穿透强度有差别，临床使用防过敏。” 7、头孢菌素的名称可记为：
坐林拉定安便，服刑梦多可罗，他的曲颂赛吾派头，比吾痞啰。分别对应： 一代中的头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄
二代中的头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛
三代中的头孢他定、头孢曲松、头孢噻乌、头孢哌酮 四代中的头孢吡乌、头孢匹罗 8、氯霉素的抗菌谱可记为：
老眼（昏花），（儿女）厌养，伤（心）寒（心）复伤（心）寒（心），你可知？ 分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。 9、大发作：卡马西平，苯妥英苯巴比妥林米酮小发作：乙琥胺 10、阿托品化看扩瞳唇干舌燥面转红心率增快罗音失到此用药减或停 外科总论金口诀
1、关于烧伤新“九分法”的记忆
头颈面333 （9%*1） 手臂肱567 （9%*2） 躯干会阴27 （9%*3） 臀为5足为 7 小腿大腿13，21（9%*5+1%） 烧伤面积计算法
三三三五六七，十三，十三，二十一，双臀占五会阴一，小腿十三双足七。 解释：发、面、颈部均是3，双手双前臂双上臂是567，躯干前、躯干后、双 大腿是13、13、21
2、烧伤病人早期胃肠道营养
少食多餐，先流后干，早期高脂，逐渐增糖，蛋白量宽. 3、烧伤补液
先快后慢，先盐后糖，先晶后碱，见尿补钾，适时补碱。 4、休克可以概括为 “三字四环节五衰竭”
三字——缩，扩，凝，即：微血管收缩，微血管扩张，弥散性血管内凝血。 四环节——即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。 五衰竭——即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。 5、休克的治疗原则
上联——扩容纠酸疏血管；下联——强心利尿抗感染；横批——激素 6、感染性休克的治疗：“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”
“休”——补充血容量，治疗休克；“感”——控制感染；“激”——糖皮质激 素的应用；“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全；“活”——血管活性物质的应 用；“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱；
骨科
1、肱骨髁上骨折
肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。 后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。屈肘固定三四周，末端血运防不通。屈型移位侧观反，手法复位亦不同。 2、骨折需切开复位内固定指证： 畸神不入关，陈手放血多
解释：畸形愈合，合并神经损伤，不稳定骨折，骨折断端内有软组织嵌入，关节内骨折，陈旧性骨折，手法复位失败，开放性骨折，合并血管损伤，多发性骨折.
颈椎病速记口诀 脊髓型
下肢先紧麻 走路如踩花 胸腹如束带 手麻握力差 反射均亢进 病理征有俩[Hoffmann.Babinski] 神经根型
颈臂疼、睡不成咳嗽、喷嚏能加重颈手活动差 压头臂从要牵拉 麻木、感觉反射要检查
椎动脉型
头痛、头晕易猝倒肢体疼麻神智清恶心、呕吐也常见 耳鸣、视物也不清 动脉照影诊断明
交感神经型
偏头痛、枕后痛、视物不清眼发病面麻耳聋听力差
判断某溶液的张力，是以它的渗透压与血浆
渗透压正常值（280～320mosm/L，计算时取平均值300mosm/L）相比所得的比值，它是一个没有单位但却能够反映物质浓度的一个数值。
溶液渗透压=（百分比浓度×10×1000×每个分子所能离解的离子数）/分子量。如0.9%NaCl溶液渗透压=（0.9×10×1000×2）/58.5=308mOsm/L（794.2kPa）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为1，故该溶液张力为1 张。
又如5%NaHCO3 溶液渗透压=（5×10×1000×2）/84=1190.4mOsm/L（3069.7kPa）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为4，故该溶液张力为4 张。
对以上复杂的计算过程，不要求学生掌握，但要记住张力是物质浓度的一种表达方式， 其换算自然亦遵循稀释定律：C1×V1=C2×V2.然后列出课本上已标明相应张力的几种常用溶液：
10%（NaCl）11 张（临床上可按10 张计算） 0.9%（NaCl）1 张 5%（NaHCO3）4 张 10%（KCl）9 张
10%（GS）0 张（无张力，相当于水）
并指出，临床上多数情况下就是用以上几种溶液配制成其它所需的液体进行治疗，只需
记住此几种溶液的张力，便可灵活自如地进行配制与计算所需溶液及张力；而不必去追究为什么10%NaCl张力是10 张这一复杂的计算过程。 4、举例说明混合溶液张力的计算
例2、10%NaCl（10ml）+10%GS（90ml），请问该组溶液张力。同学们很快能够根据C1×V1=C2×V2 列出算式：10×10=X×100，X=1 张
例3、10%NaCl（20ml）+5%NaHCO3（25ml）+10%GS（255ml），请问该组溶液张力。10×20+4×25=X×300，X=1 张。
例4、欲配制一组300ml，2/3 张液体，现已使用5%NaHCO3（15ml），还需10%NaCl多少毫升。10×X+4×15=2/3×300，X=14ml 那么，再加入10%GS271（270）ml后即可
配制成所需液体（300-15-14=271ml，GS为0 张）5、2∶1 等张液是抢救休克时扩
容的首选溶液，其有固定组份，由2 份等渗盐溶液+1份等渗碱溶液配制而成。学生对配制2∶1液感到十分困难，为了便于学生记忆，快速计算、配制，便给出一个简单的计算公式（推导过程较为复杂，不必阐述）配制2∶1 液Mml， 则需10%NaCl=M/15ml————a 5%NaHCO3=M/12ml———b 10%GS=M-a-bml
例5、配制2∶1 液300ml，需10%NaC l、5%NaHCO3、10%GS各多少毫升。 10%NaCl=300/15=20ml 5%NaHCO3=300/12=25ml 10%GS=300-20-25=255ml
这样，似乎很玄的2∶1 液通过一个简单的公式便可快速配制出来。
各论
1、乳房的淋巴回流
外中入胸肌，上入尖锁上，二者皆属腋。内侧胸骨旁，吻合入对侧。内下入膈上，吻合腹前上膈下，联通肝上面。深入胸肌间或尖，前者又称Rotter 结。
2、腹肌：腹外斜肌插口袋儿；腹内斜肌扇子面儿；腹横肌，裤腰带儿；前部贴着一直板儿。
注：插口袋—指腹外斜肌肌束方向。扇子面—指腹内斜肌肌束方向。裤腰带—指腹横肌肌束方向。一直板—指腹直肌。
腹股沟管四壁：前面盖着口袋盖儿；后面贴着裤腰片儿；上边顶着横斜梁儿；下边踩着沟韧带儿。
注：口袋盖—口袋指腹外斜肌，口袋盖指腹外斜肌腱膜。裤腰片—裤腰带指腹横肌，裤腰片指腹横肌深面的腹横筋膜。横斜梁—指腹横肌、腹内斜肌弓状下缘和联合腱。沟韧带—指腹股沟韧带。
3、急性化脓性扁桃体炎特点：红、肿、热、痛、脓 ；过敏性鼻炎症状：痒、涕、水、塞；中耳炎：痛、孔、脓、聋
生化金口诀
1、“酶的竞争性抑制作用”按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆：
（1）“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间 （2）为什么能发生“竞争”——二者结构相似 （3）“竞争的焦点”——酶的活性中心 （4）“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑
2、人体八种必须氨基酸：“结一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸），此为谐音记忆，非常有效。 3、生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸：
生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7 个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 酸性氨基酸：
天谷酸——天上的谷子很酸，（天冬氨酸、谷氨酸）； 碱性氨基酸：赖精组——Lys、Arg、His.
芳香族氨基酸在280nm 处有最大吸收峰
色老笨——（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色>酪>苯丙，今年西医考题-19。
4、一碳单位的来源
肝胆阻塞死——（甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸）。 5、酶的竞争性抑制作用
按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆：
1.“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间；2.为什么能发生“竞争”——二者结构相似； 3.“竞争的焦点”——酶的活性中心；4.“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。 6、糖醛酸，合成维生素C 的酶古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶）
7、DNA 双螺旋结构的特点：
右双螺旋，反向平行碱基互补，氢键维系主链在外，碱基在内 8、维生素A 总结
V.A 视黄醇或醛，多种异构分顺反。萝卜蔬菜多益善，因其含有V.A 原。主要影响暗视觉，缺乏夜盲看不见，还使上皮不健全，得上干眼易感染。促进发育抗氧化，氧压低时更明显。
9、DNA 双螺旋结构：
DNA，双螺旋，正反向，互补链。A 对T，GC连，配对时，靠氢键，，十碱基，转一圈，螺距34 点中间。碱基力和氢键，维持螺旋结构坚。（AT2，GC3 是指之间二个氢键GC间三个.螺距34 点中间即3.4） 10、RNA 和DNA 的对比如下：
两种核酸有异同，腺鸟胞磷能共用。RNA 中为核糖， DNA 中含有胸。 11、维生素B6
B6 兄弟三，吡哆醛、醇、胺。他们的磷酸物，脱羧又转氨。 12、三羧酸循环
乙酰草酰成柠檬，柠檬又成 -酮琥酰琥酸延胡索，苹果落在草丛中。 13、 -氧化
-氧化是重点，氧化对象是脂酰，脱氢加水再脱氢，硫解切掉两个碳，产物乙酰COA，最后进入三循环。 14、酮体
酮体一家兄弟三，丙酮还有乙乙酸，再加 -羟丁酸，生成部位是在肝，肝脏生酮肝不用，体小易溶往外送，容易摄入组织中，氧化分解把能功。
15、细胞膜，双层脂，单扩脂溶气分子非脂易化载体道，主动钠泵出入胞必需脂肪酸亚麻油
内科金口诀 呼吸系统
1、 慢性肺心病并发症： 肺脑酸碱心失常 休克出血DIC
2、控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬” “两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物; “激素”——肾上腺糖皮质激素; “色甘酸”——色甘酸二钠; “肾上”——拟肾上腺素药物; “抗钙”——钙拮抗剂 ;“酮替芬”——酮替芬
3、重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
“一补”——补液； “二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱； “氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注； “氧疗”——氧疗； “两素”——糖皮质激素、抗生素； “兴奋剂”—— H2受体兴奋剂雾化吸入
4、感染性休克的治疗：“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”
“休”——补充血容量，治疗休克； “感”——控制感染； “激”——糖皮质激素的应用； “慢”——缓慢输液，防止出现心功不全； “活”——血管活性物质的应用； “乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱
5、慢性支气管炎相鉴别的疾病：爱惜阔小姐“
“爱”——肺癌；“惜”——矽肺及其他尘肺；“阔”——支气管扩张；“小”——支气管哮喘 “姐”——肺结核
6、与慢性肺心病相鉴别的疾病
“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司） 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病
7、肺结核的鉴别诊断：“直言爱阔农”
“直”——慢性支气管炎； “言”——肺炎； “爱”——肺癌； “阔”——支气管扩张 “农”——肺脓肿 8、大叶性肺炎七绝
充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。 9、小叶性肺炎
老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。
10、呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。
循环系统
1、急性心衰治疗原则
端坐位腿下垂 强心利尿打吗啡 血管扩张氨茶碱 激素结扎来放血 激素，镇静，吸氧
2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别
心足肾眼颜， 是开始部位 肾快心原慢。 发展速度 心坚少移动， 水肿性质 转移是肾原。 后四句伴随症状 蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 3、冠心病的临床表现
平时无体征， 发作有表情， 焦虑出汗皮肤冷， 心律加快血压升， 交替脉，偶可见， 奔马律，杂音清，逆分裂，第二音。 4、心力衰竭的诱因：
感染紊乱心失常 ；过劳剧变负担重 ；贫血甲亢肺栓塞；治疗不当也心衰。 5、右心衰的体征： 三水两大及其他
三水：水肿、胸水、腹水
两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症：
肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗：
刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常 （注：“刺迷”为刺激迷走神经）
8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高
（注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压：“原醛”——原发 性醛固酮增多症：“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤：“皮质”——皮质醇增多症：“ 动脉”——主动脉缩窄：“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状：
疼痛发热过速心 恶心呕吐失常心 低压休克衰竭心 10、心梗的并发症：
心梗并发五种症 动脉栓塞心室膨 乳头断裂心脏破 梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言
痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动 脉栓塞；
言——急性心包炎。
12、主动脉瓣狭窄的表现： 难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄
症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学 》相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄
症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参 考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血
15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药 16、抗高血压药
利尿杯阻，阻钙抑酶加阻a.
利尿剂，肾上腺能B受体阻滞剂，钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制 剂.
17、抗高血压药注意 （1）酶尿不用孕. （2）杯阻不能肺. （3）尿杯不用 糖尿病. （4）.心衰不用钙杯
利尿剂因减少血容量，不应用于孕妇；ACE抑制剂影响胎儿也勿用. B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD，因可以引起支气管狭窄.
噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病，前者干扰糖耐量，后者可掩盖低 血糖症状.
钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰. 18、洋地黄类强心剂 洋地黄：中重心衰房颤忙
适用于中重度收缩性心力衰竭，对伴有房颤心室率快者更佳 以下情况不能用，预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内，
预激综合征；二度以上房室传导阻滞，舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病不能 应用. 急性心梗24 小时不应用；
中毒反应GI视心脏.：如消化道症状，视力改变，黄视或绿视及心脏毒性（各 类心率失常）不能用.
19、急性肺水肿治疗口诀：
坐起来打三针（吗啡、速尿、氨茶碱）
神经系统
1、脑血栓临表
1、年令跨度大 2、静态发病多 3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫 4、半数起 病时不同程度的意障，重则昏迷 5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区 6 、心原性栓塞 7、脂肪性栓塞 2、昏迷原因
“AEIOU，低低糖肝暑”
A. 脑动脉瘤，E. 精神神经病，I. 传染病，O. 中毒，U. 尿毒症 低低血糖低低血k，cl糖糖尿病肝肝性脑病暑中暑 内分泌系统
1、还珠格格与降糖药 OHA 有如下几类：
1.磺脲类：刺激胰岛素分泌，降糖作用好；2.双胍类：不刺激胰岛素分泌， 降低食欲；3、葡萄糖苷酶抑制剂：等等。
记忆第一类药物时可如此联想：磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。 而格列本脲
（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。 2、SLE诊断要点
面盘光，关口精血浆，肾免抗 3、甲减的口诀
上联：畏冷乏力肌肤冷下联：脱发落眉不出汗横批：一幅笨相 急性腐蚀性胃炎的处理
禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。 镇静止痛防穿孔， 广谱强效抗生素。 对症解毒莫忘了， 急性期后要扩张。 烧伤补液
先快后慢先盐后糖先晶后碱 见尿补钾 适时补碱 妇科解剖关系
小桥流水，水在桥下流。水即子宫动脉，桥是输尿管
1[转]考试口诀
考试的助记歌谣，希望对大家能有帮助 细胞膜，双层脂，单扩脂溶气分子 非脂易化载体道，主动钠泵出入胞 二十氨基酸八必需 色苯蛋，亮异亮，赖缬苏 必需脂肪酸亚麻油 坏死核缩核碎核溶
大发作，卡马西平，苯妥英 苯巴比妥林米酮 小发作，乙琥胺 微生物，分三种 非细胞原核真核成。 原核无仁无膜相
真菌真核构全上 细菌球杆螺 壁内才是膜 二毛荚芽合
噬菌体，是病毒，专门感染微生物 外霉素与内霉素阳外阴内 外为蛋白质，内为胞壁脂多糖 菌死释放 阿托品化看扩瞳 唇干舌燥面转红 心率增快罗音失 到此用药减或停 左心衰
端坐位，腿下垂 吸氧打吗啡
快强心，速利尿 茶碱扩管药
11、流行性感冒：流感病毒呈球形，分为三型甲乙丙.甲型病毒易易变异，产 生亚型致流行.上感症状多较轻， 全身中毒症状重.鼻塞流涕与干咳， 寒热头痛 酸痛困.老幼体弱防肺炎，隔离护理对症则 12、急性上呼吸道感染 鼻塞清涕身不适，咽痒咽痛鼻转稠。 鼻分泌多黏膜肿，咽喉充血肺无异。 病毒多见细菌少，细菌感染中粒高。 伤风胶囊病毒灵，寒热中医要辨证。 13、急性支气管炎
上呼吸道先感染，继而胸胀又咳痰。 体温不高或低热，干湿罗音呈分散。 胸透可见纹理粗，白C升高或不变。 数日数周症消失，抗菌止咳并化痰。 14、慢性支气管炎
咳嗽咳痰或伴喘，病程两年有间断。 两肺啰音纹理粗，痰检细菌球与杆， 大量中性粒细胞，止咳解痉并祛痰， 抗菌选用参药敏，锻炼戒烟适寒温。 15、支气管哮喘
胸闷伴咳气喘重，缓时正常突发凶。
过敏感染是诱因，满肺哮鸣高嗜酸。（嗜酸性粒细胞增高） 解痉抗菌抗过敏，减敏有效先寻原。（寻找过敏原） 16、支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别 支气管哮喘：
支哮反复因过敏，冬春多见时不定。 终末咳出少粘痰，双肺布满干啰音。 肺野清晰或气肿，有效平喘宜解释。
心源性哮喘：
心喘阵发是心病，常在夜间阵发性。 重者紫绀红泡痰。肺底较多湿罗音。 左心增大肺淤血，治疗关键应强心。 17、肺炎
肺炎球菌最常见，铁锈色痰是特征。 高热胸痛咳脓痰，叩诊浊音强语颤。 白细胞高痰有菌，致密阴影呈大片。 消散病期多啰音，阴影变淡至全散。
肺球首选青霉素，（肺炎球菌）阴杆休克宜多联。（革阴菌之休克肺应多种抗生联用） 胸痛剧烈患侧卧， 胶布固定痛可减。 18、肺结核
乏力消瘦发病慢，午后潮热咳血痰。 涂片培养结核菌，OT强阳助诊断。 浸润干酪或空洞，纤维钙化X线见。 2、分型 原发型：
I型原发哑铃灶，（原发综合征，胸片中哑铃型病灶）肺门淋巴见幼年。（见于幼儿少年期）
血行播散型：
II型血行播散型，粟粒阴影肺满点。 浸润型：
III型浸润干酪性，絮状阴影尤肺尖。慢纤洞型： IV型空洞气管移，肺纹柳状症明显。慢纤洞型： V型胸水胸膜厚，另名结核胸膜炎。 3、治疗
抗痨早期要适量，规律全程并多联。
异烟利福链霉素，乙胺吡嗪是一线。（乙胺丁醇、吡嗪酰胺） 半至两年日顿服，巧定联数与时间。 19、支气管扩张
长期咳嗽多脓痰，间接咯血肺感染。 局限湿音杵状指，阴影卷发成囊环。 肺部CT碘造影，纤支镜查可吸痰。 抗菌祛痰加止血，体位引流极相关。 20、肺气肿
慢咳气促活动重，叩诊过清桶状胸。
隙宽亮高横膈降，（肋间隙增宽，肺野亮度增高）通气量少残气充。（通气量减少，残气量增加）
除因对症止咳喘，氧疗并练呼吸功。 21、肺脓肿
寒热胸痛与咳嗽，大量脓痰闻恶臭。
白球增高有细菌，（白球指WBC）脓腔液平影浓厚。（排脓后，X线检查可见脓腔或液平面，周围有浓厚阴影）
青红灭滴或头孢，雾化祛痰加引流。
22、自发气胸
突然胸痛闷咳喘，呼吸极难烦不安。
患侧光强纵隔移，（X线见患侧胸腔透光增强，纵隔移向健侧） 叩诊鼓音肋饱满，限动抽气除病因，吸氧通便防感染。 23、成人呼吸窘迫综合征
原病治程呼吸难，（在原来疾病的治疗过程中）气促35有紫绀 （R 〉35次/分） 肺泡血管弥漫损，毛玻片状泛实变。（X线先为肺纹理增多及少量肺间质 浸润成毛玻璃状或速发展弥漫片状，最后融合成大片实变。 正压给氧加激素，去除病因抢时间。 24、肺梗塞
突发胸痛呼吸难，发热咳嗽血性痰。 胸片病变不明显，血管造影助诊断。
除因对症止剧痛，肝素抗凝酶溶栓。（链激酶等纤维蛋白溶解剂以溶解血栓)
传统的观点认为:快效抑菌剂能迅速阻断细菌蛋白质的合成,致细菌生长处于静止状态细菌合成细胞壁的过程停止,而快效杀菌剂的作用原理就是影响细菌细胞壁的合成而起杀菌作用的,故两者合用快效抑菌剂可能降低快效杀菌剂的疗效。据此认为这两种抗生素不能联合应用。然而,这一传统观念近年来受到了越来越多的临床医生的质疑,他们发现,两者联合应用在治疗许多感染性疾病时疗效良好。如Waterer 等[1 ]对他们1996 年1 月～2000 年7 月间收治的菌血症性肺炎链球菌肺炎患者的资料进行了分析,结果发现联合应用β内酰胺类和大环内酯类抗生素组明显提高了疗效。单用一种抗生素组患者的病死率显著高于两药联合组( P =0102) 。在最近几年的指导性文献中,在这方面的理念也有明显改变,如中华医学会呼吸病学分会在其制定的社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) 中,将β内酰胺类和大环内酯类联合应用作为重症肺炎和老年及有基础疾病患者患有肺炎时的经验性治疗措施之一[2 ] 。2001 年美国胸科学会新修订的《成人社区获得性肺炎处理指南》中也特别强调这一新趋势[3 ] 。
这是一个医学同行都十分感兴趣的问题,争论也颇多,本人就这一问题谈一谈自己粗浅的看法。
1. 首先,我们不妨按照传统理论再次推论一下这两种抗生素合用时到底会产生什么样的后果。如果感染菌对两种抗生素均敏感,则快效抑菌剂肯定降低快效杀菌剂的疗效。但这并不意味着会降低整体疗效,试想,既然细菌已被快速抑制,感染将很快得到控制,根本用不着快效杀菌剂再来控制感染了。何谈降低其疗效呢? 这种情况的弊端仅是浪费快效杀菌剂这种药源而已。如果抑菌剂的剂量小,不足以全部抑制细菌,未被抑制的细菌会继续繁殖,这时合用的杀菌剂将是十分及时的补充。如果感染菌只对快效杀菌剂敏感,而对快效抑菌剂耐药,两者互无影响,细菌将被快效杀菌剂控制,同样不会降低疗效。在没有得到细菌培养和药敏试验报告前,这种有浪费药源之嫌的联合用药是相对合理的。事实上,在控制某种细菌感染时,即使该菌对某种抗生素敏感,总是有耐药菌株存在,残存的耐药菌有被另一种抗生素清除的可能。更何况感染有时为混合感染呢? 例如一般细菌合并衣原体、支原体或军团菌感染时,这两者联用更有其合理性。
2. 两者联合应用降低疗效是在体外特定的实验室条件下进行的。而体内情况有很大的不同,例如所使用的剂量,β内酰胺类临床用量很大,远高于体外试验浓度。再如药物分布,大环内酯类在肺组织的浓度远大于其血药浓度,而β内酰胺类正好相反。大环内酯类抗生素如阿齐霉素能在吞噬细胞内聚集,吞噬细胞在向炎症部位迁移过程中阿齐霉素可以从吞噬细胞中释放出来,在感染部位达到较高浓度而起到更好的抗菌效果[4 ] 。大环内酯类抗生素还与免疫系统存在协同关系,具有促进细胞免疫的功能,如促进网状内皮细胞增生、增加自然杀伤细胞活性、促进巨噬细胞吞噬,还可提高多形核细胞的趋化性。
3. 大环内酯类抗生素可以抑制细菌生物被膜的形成,清除细菌生物被膜的细菌[5 ] ,当生物被膜被大环内酯类抗生素破坏后,β内酰胺类抗生素就能发挥其强大的杀菌作用而将细菌清除,两者联合相得益彰。
4. 如果仍然对这两种抗生素联合应用有所顾虑,那么也可以采用在给药顺序上先给予杀菌剂后给予抑菌剂,或在考虑有BF 存在的情况下,给予一个低于最小抑菌浓度(MIC)的大环内酯类抗生素和一个足量的β内酰胺类抗生素联合应用的办法,或许不失为临床上的一种妥协之策。 总之,β内酰胺类与大环内酯类抗生素联合应用作为重症、难治或者考虑为混合感染的经验性治疗是合理、有效和安全的。但应严格掌握适应证,特别是应尽量取得细菌培养和药敏试验的结果来指导临床选择抗生素,以免产生耐药菌增多,毒副反应增加,二重感染等不良后果。
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